Allo IEO scoperto l’enzima produttore d’intelligenza

Sanitadomani.com Immagine ad alto ingrandimento acquisita con microscopio ottico in fluorescenza

Sanitadomani.com – Milano. Un affermato ricercatore dello IEO, con atri studiosi, ha scoperto il ruolo dell’enzima da cui dipende lo sviluppo cerebrale di una persona.
Ad esempio l’enzima GSK3 (questo il suo nome) ha un ruolo fondamentale anche nella produzione dei neuroni.
Da oggi, dunque,  sarà possibile tracciare un percorso più adeguato all’individuazione delle principali cause di importanti patologie neuropsichiatriche.
Ma domani non molto lontano sarà possibile addirittura, ‘potenziare’ lo sviluppo intellettivo delle persone?
Autore della scoperta è il gruppo di ricercatori dell’Istituto Europeo di Oncologia e dell’Università degli Studi di Milano.
A guidare la ricerca è il prof. Giuseppe Testa, Direttore del laboratorio Cellule Staminali e Epigenetica IEO, Professore di Biologia Molecolare all’Università Statale di Milano e Direttore del Centro di Neurogenomica dello Human Technopole.
La novità destinata a far compiere un significativo passo in avanti alla ricerca scientifica riguarda  il ruolo dell’enzima GSK3 nelle funzioni specifiche del cervello umano : per la prima volta è stato indagato cosa accade nelle fasi precoci dello nostro sviluppo cerebrale, attraverso tecnologie di frontiera, come gli organoidi.
Lo studio è appena stato pubblicato su Stem Cell Reports.

COS’E’ L’ENZIMA GSK3
“GSK3 è un enzima che, grazie alla sua capacità di ‘accendere’ o ‘spegnere’ l’attività di svariate proteine bersaglio, svolge un ruolo fondamentale nella regolazione di molteplici processi biologici, fra cui quelli che causano i tumori – spiega il prof. Giuseppe Testa-. La particolarità di questa affascinante proteina è quella di regolare i meccanismi di sopravvivenza e morte delle cellule con modalità complesse e dipendenti dal tipo di cellula. Per saperne di più, siamo quindi andati ad indagare un altro processo in cui GSK gioca un ruolo chiave: lo sviluppo dei neuroni che compongono la corteccia cerebrale.
Qui, abbiamo scoperto che GSK3 si trova al crocevia dei meccanismi di proliferazione cellulare, che permettono di espandere il numero di cellule progenitrici, e di quelli che determinano la loro trasformazione in neuroni maturi.
Le mutazioni a carico del gene che codifica per GSK3 sono infatti associate a diversi disordini neuropsichiatrici, tra i quali autismo, schizofrenia, disordine bipolare e disturbo depressivo maggiore.

MINI CERVELLI IN PROVETTA
Ciò che ci ha permesso di investigare eventi così complessi e intrinsecamente legati all’unicità del sistema nervoso umano è stata l’adozione di un innovativo modello sperimentale: gli organoidi cerebrali, o mini-cervelli in provetta”.
“Si tratta di colture cellulari tridimensionali – spiega Alejandro López-Tobón, co-autore dello studio – Partendo da cellule staminali pluripotenti umane, in grado di generare tutte le cellule del nostro organismo, e guidando il loro differenziamento tramite l’utilizzo di un apposito cocktail di molecole, è infatti possibile ottenere strutture che si sviluppano simulando accuratamente l’organizzazione spaziale e temporale di molteplici tipi di cellule che compongono la corteccia cerebrale fetale umana”.
“Durante questo processo di sviluppo, – continua Carlo Emanuele Villa – gli organoidi sono stati esposti ad un trattamento cronico con un inibitore selettivo di GSK3 per indagare il suo contributo nei processi chiave che regolano, durante lo sviluppo fetale, l’espansione della corteccia cerebrale. Il trattamento con la molecola inibitrice ha mostrato una profonda alterazione della distribuzione spaziale dei diversi tipi di cellule che si sviluppano negli organoidi, impedendo la formazione delle caratteristiche strutture organizzate di progenitori che supportano i neuroni nella migrazione verso la loro destinazione finale nella corteccia”.

E’ importante ricordare, infine,  che il lavoro è stato realizzato grazie al contributo di Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro (AIRC); EPIGEN Flagship Project of the Italian National Research Council (CNR); European Research Council (ERC DISEASEAVATARS no. 616441 to G.T.); Fondazione Cariplo; Fondazione Italiana per la Ricerca sul Cancro ( FIRC ); Fondazione Istituto Europeo di Oncologia – Centro Cardiologico Monzino; AIRC; ERC Consolidator grant); IEO Single Cell Program, EDCMixRisk, ENDPOINTS e Regione Lombardia.